Schlaganfall (Hirninfarkt)

Überblick

Definition

Beim Schlaganfall liegt eine rasche Gefühlsstörung oder ein Ausfall von Gehirnfunktionen durch Gefäßursachen vor. Die Funktionsausfälle halten beim Schlaganfall mindestens 24 Stunden an. Der Funktionsausfall des Gehirns beruht meist auf einer zu geringen Durchblutung im betroffenen Gebiet. Es kommt dadurch zu einem Sauerstoffmangel, der zu einem Zusammenbruch der Funktionen der Hirnzellen innerhalb von Minuten führt und schließlich auch zum Zelluntergang, zum Hirninfarkt.

Meist verursachen Gefäßverschlüsse eine verminderte Durchblutung durch Thromben (Blutgerinnsel). Auch durch Arteriosklerose (Alterungsvorgänge der Wände von Gefäßen bzw. Schlagadern) werden Verschlüsse ausgelöst. Thromben aus den Herzkammern können in die Hirngefäße gespült (embolisiert) werden und so zu Durchblutungsstörungen und Schlaganfall führen.

80 % aller Schlaganfälle sind Hirninfarkte durch Durchblutungsmangel. Neben Thrombosen und Arteriosklerose gibt es zahlreiche andere Ursachen für Schlaganfall. 15 – 20 % der Schlaganfälle entstehen durch Blutungen bzw. durch Platzen oder Zerreißen von Gefäßwänden von Schlagadern (intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung).

Symptome

Bei akutem Auftreten von neurologischen, teils auch psychischen Symptomen, wie Lähmungen, Gefühls-, Sehstörungen, Schwindel, Sprachstörungen, Gangunsicherheiten, akuten Gedächtnisstörungen oder Verwirrtheit, muss an Schlaganfall als Ursache gedacht werden und umgehend gehandelt werden. Der Schlaganfall ist wie der Herzinfarkt oder die Lungenembolie wie ein Notfall aufzufassen. Die umgehende Einlieferung in eine Schlaganfallstation (stroke unit) ist notwendig. Bis zu 3 Std. nach Beginn eines Schlaganfalls kann eine mit Medikamenten durchgeführte Auflösung gefäßverstopfender Blutgerinnsel (Thrombolyse) durchgeführt werden, danach erhöht sich das Risiko für die Thrombolysebehandlung. Dann war die Durchblutungsstörung zu lange anhaltend, als dass sich stark geschädigte Hirnzellen wieder erholen können.

Risikofaktoren und Epidemiologie

Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Nikotinkonsum sind die wichtigsten therapeutisch beeinflussenden Risikofaktoren für Schlaganfall bzw. für die Alterung der Arterien. Bestehen diese Risikofaktoren, so erhöht sich bereits nach dem 50. Lebensjahr das Schlaganfallrisiko etwa alle 10 Jahre um das 2- bis 3-fache. Vorbeugung gegen Schlaganfall bedeutet Vorbeugung gegen die Risikofaktoren durch gesundes Leben mit Anpassung in Lebensführung, Nahrungs- und Essensgewohnheiten und Erreichen seelischer Gesundheit. Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Übergewicht sollten konsequent und erfolgreich medikamentös behandelt und abgesichert werden.

Die Abnahme des Schlaganfallrisikos durch gerinnungshemmende und cholesterinsenkende Medikamente sowie durch die gute medikamentöse Einstellung eines Bluthochdrucks oder eines Diabetes mellitus ist messbar. Nikotinabstinenz führt zur Abnahme des Schlaganfallrisikos bereits nach einigen Monaten.

Folgen

Die Auswirkung der durch die Mangeldurchblutung ausgelösten Hirnfunktionen ist häufig schicksalhaft. Ca. 10 % der Betroffenen sterben nach einem Hirninfarkt. Bei Hirnblutungen liegt die Letalität (Sterberate) zwischen 40 – 50 % der Fälle. Bei ca. 20 – 25 % bleiben schwerwiegende neurologische Defizite auch nach erfolgreicher Rehabilitationsbehandlung bestehen. 25 – 30 % heilen unter Therapiebedingungen aber so aus, dass mit den zurückgebliebenen leichtgradigen Behinderungen die Verrichtungen des alltäglichen Lebens ohne höhergradige Einschränkung gemeistert werden können. Bleibt allerdings Pflegebedürftigkeit, so führt Schlaganfall zu langfristigen Lebensveränderungen – Belastungsfolgen bei Ehepartnern und in den Familien. Angehörigen von Schlaganfallpatienten kommt eine sehr wichtige Bedeutung in der Rehabilitation zu. Psychosoziale Betreuung in der Schlaganfallnachsorge ist notwendig.

Epidemiologie (Ausbreitung und Häufigkeit)

In Deutschland ereignen sich pro Jahr etwa 185.000 – 220.000 Schlaganfälle. Summiert man die Zahl der Patienten über die Jahre, dann müssen etwa 800.000 Patienten auf Grund der Folgen von Schlaganfällen versorgt werden. Der Schlaganfall ist die häufigste neurologische Erkrankung und steht an Platz 3 der Todesursachen in Deutschland nach Herzerkrankungen und Krebs. Die Inzidenz der Erkrankung liegt in Deutschland bei 136, in Großbritannien bei 124 und in Frankreich bei 101 erstmaligen Schlaganfällen bezogen auf 100.000 Einwohner (Zeitraum 1995 – 1997). In einer Alterskategorie 60 J. und älter liegt die Inzidenz bei 160 erstmaligen Schlaganfällen auf 100.000 Einw., in der Alterskategorie 50 – 59 J. liegt sie nur halb so hoch bei 80 erstmaligen Schlaganfällen auf 100.000 Einwohner. Die Inzidenz des Schlaganfalls bei den 84jährigen beträgt 2.117 erstmalige Schlaganfälle auf 100.000 Einwohner. Die Schlaganfallhäufigkeit steigt also mit zunehmendem Alter an. Es muss durch die Zunahme der Lebenserwartung mit einem deutlichen Anstieg der Schlaganfallhäufigkeit gerechnet werden. So soll im Jahr 2030 der Anteil der über 65jährigen ca. 33 % betragen. (Daten nach Koluminsky-Rabas und Heuschmann 2002.)

Hypertonie

Der wichtigste einzelne Risikofaktor des Schlaganfalls ist die Hypertonie. Das Risiko für Schlaganfall ist direkt abhängig von der Höhe des Blutdrucks. Insbesondere für Hirnblutungen besteht ein 4 – 5-faches Risiko bei Vorliegen einer Hypertonie. Auch im höheren Lebensalter ist die Häufigkeit von Schlaganfall durch Hypertoniebehandlung verringert worden. Eine leichte Hypertonie liegt ab einem Wert größer 140/90 mmHg vor. Etwa 40 % der Schlaganfälle werden durch einen erhöhten Blutdruck erklärt (Weih et al. 2004).

Rauchen

Generell steigert Zigarettenrauchen das Schlaganfallrisiko gegenüber Nichtrauchern um 50%. Starke Raucher erhöhen ihr Risiko nochmals um das 2fache (starke Raucher: über 40 Zig./Tag). Das Risiko bei Frauen ist höher als für Männer. Nach Aufgabe des Zigarettenrauchens sinkt das Risiko für Schlaganfall. Das Risiko für Schlaganfall bleibt aber bei Ex-Rauchern erhöht, Weih et al. 2004. Rauchen ist auch ein besonderes Risiko für Subarachnoidalblutungen im Bereich Schädelbasisarterien (circulus Willisi), das Risiko für Subarachnoidalblutungen ist verdreifacht.

Herzerkrankungen

Das höchste Risiko hat das Vorhofflimmern. Das Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und bewirkt Embolien. Bei Embolien werden Blutklumpen (geronnenes Blut) mit dem Blutstrom in den Adern fortgespült. Schlaganfälle durch Embolien bei Vorhofflimmern sind meist schwer und führen zu erheblichen Behinderungen oder auch Tod (Weih et al. 2004.) Die Häufigkeit von Vorhofflimmern erhöht sich alle 10 Jahre. 35 % aller Menschen mit Vorhofflimmern erleiden während ihrer Lebenszeit einen Schlaganfall. Die Veränderung der Herzklappen (Verkalkung der Mitralklappe), koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und links-ventrikuläre Hypertrophie stellen zusätzliche Risiken dar. Insbesondere bei Patienten unter 50 J. und bei Frauen kommt es auch durch ein offenes Foramen ovale zum Schlaganfallrisiko.

Diabetes mellitus

Erhöhter Blutzuckerspiegel und Verminderung der Insulinrezeptorenqualität bzw. der dadurch ausgelöste Hyperinsulinismus führen zur Arteriosklerose der Gefäßwände. Das Risiko für Schlaganfall ist bei Diabetikern um 2 – 3 erhöht. Dabei ist dieses Risiko auch unabhängig von den häufig begleitenden zusätzlichen Risikofaktoren Hypertonie, Adipositas und Dyslipoproteinämie.

Übergewicht (Adipositas)

Auch für Adipositas besteht ein unabhängiges Risiko. Meist ist Übergewicht aber in einer Symptomkombination aus Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie, Hyperinsulinämie mit einem erhöhten Risiko behaftet. Gesamtcholesterin als auch LDL-Cholesterin verstärken die Arteriosklerose der A. carotis. HDL-Cholesterin vermindert die Arteriosklerose. Bei Hochrisikopatienten können Medikamente, die die Cholesterinspiegel senken, die Schlaganfallhäufigkeit um 30 – 46 % vermindern. Cholesterinwerte größer als 310 mg/dl erhöhen das Schlaganfallrisiko

Alkoholkonsum

Mit starkem Alkoholkonsum steigt der Risikofaktor beträchtlich. Oberhalb von 50 g Alkohol pro Tag (mehr als 1l Bier oder ½ l Wein findet sich das 5 – 11-fache Risiko für Hirnblutung. Für den Hirninfarkt durch Gefäßverschluss sind die Ergebnisse nicht eindeutig. Sehr geringe Mengen Alkohol (1 Drink pro Woche) führen dagegen zur Risikoreduktion. Wechselnde Alkoholexzesse z.B. an Wochenenden sind Risikofaktor für Hirninfarkte, besonders für Blutungen (auch bei jüngeren Erwachsenen). Leichter Alkoholkonsum führt zur geringeren Arteriosklerose der Karotiden (Halsschlagadern) und der Schädelbasisgefäße (circulus Willisi). Dies gilt aber nicht für die kleinen intrazerebralen Arterien. Moderater Alkoholkonsum kann Lipoprotein A senken und HDL-Cholestrin steigern. Alkohol kann die Blutfließeigenschaften verstärken, es reduziert die Thrombozytenaggregation und verstärkt die Fibrinolyse. Es verbessert auch die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen. Die aufgeführten schützenden Effekte von Niedrigdosis Alkoholkonsum müssen aber dagegen abgewogen werden, dass diese Mengen auch zu chronischem Alkoholkonsum und damit auch zum Alkoholismus bzw. zu Suchtfolgen führen. Ein mittlerer Anstieg des Alkoholkonsums um 1 Drink pro Woche führt zu 10% mehr Alkoholkranken.

Hormonsubstitution

Bei Frauen vor der Menopause, die Hormone als Kontrazeptivum (Verhütungsmittel) einnehmen, ist das Risiko erhöht. Dramatisch wird es, wenn die Frauen an einer Hypertonie leiden oder aktuelle Raucherin sind. Dann steigt das Risiko auf das 7 – 11-fache.

Die Hormontherapie nach der Postmenopause wird häufig eingesetzt, um klimakterische Beschwerden und Osteoporose zu vermindern. Hier führt die Östrogensubstitution zur Verminderung von LDL-Cholesterin und erhöht HDL-Cholesterin und hat damit einen schützenden Effekt nach älteren Studien. Neuere Ergebnisse zeigen einen Risikozuwachs.

Risiko bei Östrogeneinnahme

  • Erhöhtes Risiko für Schlaganfälle bei Östrogengehalt >0.050 mg
  • Kein erhöhtes Risiko bei Östrogengehalt <0.050 mg
  • Risikozunahme bei Frauen über 35 J., gleichzeitigem Nikotinabusus, arterieller Hypertonie, Migräne, Gerinnungsstörungen mit erhöhter Gerinnbarkeit des Blutes
  • Hormonersatztherapie (HRT) in der Postmenopause ist ebenfalls mit Schlaganfallrisiko verbunden:
  • HRT erhöht das Schlaganfallrisiko nach der Menopause um 7/1000 pro Jahr.
  • Ein stark erhöhtes Risiko bei gleichzeitiger Hypertonie und Nikotin zusätzlich.

Drogenmissbrauch

Kokain-Missbrauch ist ein bedeutender Faktor bei jungen Erwachsenen für Schlaganfall. Insbesondere Hirnblutungen sind bei jungen Patienten an die Einnahme von Kokain gebunden.

Soziale Faktoren

Mit steigender sozialer Schicht nimmt das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen (Rauchen, Übergewicht, hohe Cholesterin-Werte, Bluthochdruck) ab (Kunst et al. 1998).

Homocystein

Es besteht eine enge Beziehung zwischen hohen Homocysteinspiegeln im Blut und dem Ausmaß von Verengung der Karotisarterie bzw. der Gefäßwanddicke (Intima media Dicke). Homocystein kann zur Endothelschädigung führen. In wenigen Studien wird ein Zusammenhang zwischen Homocystein als Risikofaktor mit einer Dosiswirkungsbeziehung für Hirninfarkt nachgewiesen. Studien, die Reduktion von Schlaganfällen durch Behandlung der erhöhten Blutspiegel beweisen sollen, werden durchgeführt. Eine Zusammenfassung über Homocystein und neurologische Erkrankungen findet sich in dem Buch von C. Bohlander-Gouaille und T. Bottiglieri, 2003. Auf den Zusammenhang von erhöhten Homocystein und Alkoholkonsum sei hingewiesen (Bleich et al. 2003).

Multiples metabolisches Syndrom

Bei erhöhtem Blutdruck, Störung des Lipid-Stoffwechsels und des Glukose-Stoffwechsels, Adipositas addieren sich die Faktoren und wirken häufig gegenseitig verstärkend. Beispielsweise erhöht sich bei einem 70-jährigen Mann in einem 10-Jahres-Zeitraum das Risiko von 5,4 % auf 79 % für Schlaganfall, wenn dieser Patient bei bereits medikamentös gut behandelter Hypertonie zusätzlich eine koronare Herzkrankheit, ein Vorhofflimmern, eine Verdickung des linken Herzmuskels, ein Diabetes und Rauchen als Risikofaktoren vorliegen hat. Patienten mit Übergewicht haben ein in etwa verdoppeltes Schlaganfallrisiko (Weih et al. 2004).

Chronische Infektionen sind mit einem erhöhten Risiko von Arteriosklerose behaftet, also auch für Schlaganfälle.

Körperliche Inaktivität

Körperliche Aktivität hat einen schützenden Effekt vor Schlaganfall. Inaktivität stellt einen Risikofaktor dar (Lee et al. 1999, Weih et al. 2004).

Seltene internistische Ursachen

Entzündliche Gefäßerkrankungen, Gefäßwandablösungen, Stoffwechselerkrankungen, Gerinnungsstörungen mit verstärkter Gerinnbarkeit, rheumatische Erkrankungen, Kollagenkrankheiten, Herzwandentzündungen, Herzklappenersatz stellen eine zusätzliche Gruppe von Risiken für Schlaganfall dar.

Arteriosklerose

Wie sind Arterien aufgebaut?

Die Zellen des Körpers brauchen Sauerstoff. Ohne Sauerstoff würden sie bereits nach kurzer Zeit absterben. Sauerstoff wird über das Blut in den Arterien an die Körperzellen transportiert. Dabei fließt es durch dickwandige Arterien, die sich ähnlich wie ein Baum in Äste, Zweige stets feiner aufteilen und so sämtliche Körperzellen mit Blut bzw. Sauerstoff versorgen können. Die Wände dieser Gefäße bestehen aus verschiedenen Muskelschichten. So sind diese dickwandigen Muskelarterien schließlich aufgezweigt in kleine Ateriolen. Die Ateriolen verästeln sich in die sogen. Kapillaren (Gefäß mit dem Durchmesser eines Haars, Haargefäße).

Die Arterien sind Schläuche mit „Muskelwänden“. Die Innenhaut steht in Kontakt mit dem durchfließenden Blut. Sie ist eine Schicht aus abgeflachten Epithelzellen, die Tunica intima („Intima“). Dieser Zellschicht ist aufgelagert eine Außenschicht der Tunica intima aus Bindegewebe und Proteinfasern. Es folgt als mittlere Schicht die Tunica media, die aus mehreren übereinander gelagerten Muskelzellen und elastischen Fasern besteht. Sie ist bei den großen Arterien die dickste Schicht. Die Muskelfasern haben die Aufgabe, dem Druck (Blutdruck) im Gefäß standzuhalten und ihn zu regulieren. Dabei können die Gefäße sich erweitern oder auch durch die Muskelfasern verengt werden. Als Außenschicht eines Gefäßes folgt dann die Tunica elastica, die dem Gefäß Stützfunktion gibt. Diese Schicht führt auch die kleinen Gefäße, die die Muskelzellen „ernähren“ müssen, die Vasa vasorum.

Wie kommt es zur Arteriosklerose?

Bei der Arteriosklerose kommt es zu einer Veränderung der Gefäßwände. Beispielsweise reagiert bei erhöhtem Blutdruck die Tunica media, die die dickste Muskelschicht im Gefäß darstellt, mit Sättigung bzw. einem kräftigeren Gefäßmuskel um dem erhöhten Blutdruck standzuhalten. Dabei kann diese Muskelwand dann so dick werden, dass sie selber nur schlecht mit Sauerstoff versorgt wird und es nach Zelluntergang zu Narbenbildungen in dieser Muskelschicht kommt. Auch kann das Lumen der Arterie (innerer Hohlraum durch den das Blut strömt) durch die Verdickung der Muskelschicht so stark eingeengt werden, dass zu wenig oder gar kein Blut mehr durch dieses Gefäß fließen kann. Es können sich auch durch zu langsamen Fluss Blutklumpen (Koagel und Thromben) bilden, die das Gefäß verstopfen und den Blutfluss durch das Gefäß verhindern. Dies trifft bei Bluthochdruck besonders für die kleinen Äste der Arterien, die Ateriolen und Kapillaren, zu.

Werden im Blut zu große Mengen an Fett, Cholesterin und ähnliche Substanzen transportiert, dann dringen diese Fettsubstanzen in die Tunica intima der Gefäße ein und führen hier zu Stoffwechselveränderungen. Es kommt zum narbigen Umbau der Gefäßwände und zu Auflagerungen und Verdickungen der Gefäßinnenwand. Es bilden sich Fettkerne und andere Ablagerungen (Atherome oder Plaques). Auch sind die Intaktheit und die Funktionsfähigkeit der Gefäßinnenwand von anderen im Blut transportierten Funktionen abhängig. Beispielsweise führen Substanzgruppen oder Moleküle (freie Radikale) zu toxischen Prozessen an den Zellen der Gefäßinnenwand und damit zu einem vernarbenden arteriosklerotischen Ablauf an der Innenwand der Gefäße mit Verdickung. Bakterien können in die Gefäßauskleidung bzw. in die verdickten Wände mit Atheromen und Plaques eindringen bzw. sich einnisten und die Arteriosklerose beschleunigen. Insgesamt sind die Gefäßinnenwand und auch die Muskelschicht in der Tunica media verschiedensten krankhaft wirkenden Prozessen unterworfen, die zur Versteifung der Gefäßwand, zur Verdickung und zu Auflagerungen und Verengungen führen. Mit zunehmendem Alter ist dies ein natürlicher Prozess, der durch die verminderte altersbedingte Regenerationsfähigkeit der beteiligten Zellen hervorgerufen wird.

Vorgänge bei Arteriosklerose

  • Sättigung der Tunica media (Muskelschicht) durch erhöhte Druckanforderung (Hypertonie)
  • Narbiger und bindegewebiger Umbau der verdickten Muskelschicht, teils mit Sauerstoffmangel in den verdickten Muskelzellschichten der Media
  • Fett- und Cholesterin-Auskleidung der Gefäßinnenwand und Eindringen dieser Substrate in die Gefäßwand
  • Giftige (toxische) Einflüsse auf die Zellen der Gefäßinnenwand mit Zelluntergang und narbigem Umbau

Was sind die Folgen der Arteriosklerose?

Die Fettablagerungen oder Plaques haben einen unterschiedlich rauhen bzw. narbigen Aufbau. Das Blut strömt an diesen Verhärtungen, Krusten und rauhen Oberflächen vorbei, und es kommt zur Ansammlung von Blutblättchen (Thrombozyten, die die Blutgerinnung in Gang setzen) und auch Blutzellen. Auf diese Weise bilden sich an Plaques und Atheromen Blutgerinnsel. Diese verengen das Lumen des Gefäßes zusätzlich und es kann zu einem zu geringen Durchfluss durch das Gefäß kommen. Gefährlicher ist es, wenn diese Thromben das Gefäß vollständig verstopfen. Es kann zum Ablösen des Blutklumpens oder Blutgerinnsels (Embolisierung) kommen, das dann mit dem Blutstrom in andere Gefäße gespült wird und diese verstopft. Die Blutgerinnsel können sich teilweise wieder auflösen, meist werden sie aber verfestigt und schließlich in die Gefäßwand „eingebaut“, so dass es zu zusätzlichen Vernarbungen und Unregelmäßigkeiten der Innenwand der Gefäße mit Verengungen kommt. So führt eine bereits begonnene Arteriosklerose zusätzlich zu einem verstärkten Fortschreiten der Arteriosklerose selber.

Im Kapillarnetz führen Wandverdickungen zu einem Untergang von den kleinen Kapillargefäßen und damit zu einer Verarmung in der Verästelung des Kapillarnetzes. Dies bewirkt Sauerstoffschädigungen an einigen oder auch größeren Zellgruppen und Absterben von Hirnzellen.

Die Sklerose der Arterienwände führt auch zu einer verminderten Elastizität und es kann zum Reißen der Gefäßwände kommen.

Daraus ergeben sich die klinischen Folgen der Arteriosklerose

  • Kurzzeitige Verstopfung eines Gefäßes mit Auflösung eines Blutgerinnsels (vorübergehende ischämische Attacke mit kurzzeitigem zurückgebildetem Funktionsverlust)
  • Verstopfung (Verschluss) einer Arterie mit Funktionsverlust und Zelluntergang der zu versorgenden Gewebe, irreversibel (ischämischer Schlaganfall)
  • Schlechtere und gröbere Verästelung des Kapillar- und Ateriolennetzes mit langsamer, stetig abnehmender Blutversorgung der Gewebe (langsame Funktionsverluste)
  • Bruch der Gefäßwand mit arterieller Hirnblutung. Überwiegender Untergang des vom ausgetretenen Blut abgedrückten und umspülten Gewebes (Hirnblutung)

Wo sind bevorzugte Orte (Lokalisation) von Arteriosklerose?

Arteriosklerotische Schädigungen der Gefäße kommen besonders an Aufzweigestellen und Gefäßabgängen vor, da hier der Blutfluss eine stärkere Belastung auf die Gefäßwände ausübt. Es wird davon ausgegangen, dass ein Drittel der arteriosklerotisch bedingten Gefäßverschlüsse an den Abgängen des Aortenbogens, ein weiteres Drittel an der Aufteilungsstelle der Halsschlagader (Karotisbifurkation) und ein letztes Drittel in den Gefäßaufzweigungen innerhalb des Kopfes ausgelöst wird.

Die durch die Gefäßbrüche ausgelösten Hirnblutungen finden meist in tiefen Hirnstrukturen (Stammganglien) statt.

Die Verarmung des Kapillarnetzes und das Zugrundegehen der Ateriolen führen zu Zellverlusten in Bereichen unterhalb der Hirnrinde (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie) oder auch in den weißen Hirnregionen, die nahe zu den Ventrikeln (Hirnkammern) liegen.

Wie kann Arteriosklerose erkannt werden?

Mit sonographischer Methodik (Ultraschall) lässt sich das Aussehen der Gefäßwände und der Plaqueauflagerungen bildlich darstellen (Widder 1999). Die Dopplersonographie kann die Flussgeschwindigkeit in den Arterien messen. Aus der Flussgeschwindigkeit lässt sich gut auf den Verengungsgrad der Arterien schließen. Auch die Schichtung der normalen Gefäßwand kann sonographisch erkannt werden und Verdickungen, kleine Plaqueauflagerungen sowie langstreckige breite und dicke Gefäßauflagerungen können sonographisch dargestellt und in ihrer Größe vermessen werden. Der gefäßeinengende Effekt kann beurteilt werden. Am besten zugänglich für diese Ultraschalluntersuchungen (Doppler- und Duplex-Sonographie) sind die Halsschlagadern, also die A. carotis communis, A. carotis interna und A. carotis externa sowie die Nackenschlagader, die A. vertebralis. Es können Ultraschalluntersuchungen durch den Schädelknochen hindurch geführt werden und dabei Flussgeschwindigkeit und Flussrichtung von Arterien der Hirnbasis gemessen werden (transkranielles Doppler und transkranielles Duplex); Widder 1999.

Arteriosklerotische Verengungen der Gefäße können durch Röntgenuntersuchungen mit Kontrastmitteln, das in die Gefäße eingegeben wird, dargestellt werden oder auch über die Kernspinangiographie.

Wie wird Arteriosklerose therapiert?

Die Behandlung der Risikofaktoren einer Arteriosklerose ist das wichtigste Therapieprinzip. Arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Tabakabhängigkeit sind die wichtigsten Risikofaktoren. Erhöhtes Homocystein (HyperHomocysteinämie) ist als Risikofaktor ebenfalls anerkannt.

Was ist die Aufgabe des Facharztes für Neurologie in diesen Fällen?

Die Ursache der aufgefallenen Symptome muss abgeklärt werden, insbesondere in der Hinsicht auf Arteriosklerose der hirnzuführenden Gefäße und der Gefäße im Gehirn selber. Das Risiko für einen Schlaganfall oder für eine Wiederholung der Symptomatik muss eingegrenzt und kompensiert werden. Die Risiken müssen entsprechend behandelt werden und der Patient sollte über das Maß seiner Arteriosklerose und das Ausmaß seines Risikos informiert werden. Da die Risiken insbesondere bei Hypertonie, Diabetes mellitus und Übergewicht, Bewegungsmangel wesentlich durch Lebensgewohnheit (Essgewohnheiten, Gesundheitsbewusstsein, Gesundheitspflege usw.) beeinflusst werden, ist auch die weitere Betreuung der Patienten zur Veränderung der Lebensgewohnheiten zu empfehlen.

Der Neurologe wird in Zusammenarbeit mit dem Hausarzt und möglicherweise einem Internisten oder Kardiologen die Ursachen der Durchblutungsstörungen abklären und beschreiben. Dafür ist die Angabe der Internistischen Risikokrankheiten wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Übergewicht, Herzkrankheiten notwendig. Zusätzlich wird der Neurologe mit Ultraschallsonographie (Duplex und Doppler) den Grad der Arteriosklerose der hirnzuführenden Gefäße und auch Verengungen oder Verstopfungen von diesen Gefäßen finden und beschreiben können. Computertomographie und Kernspintomographie des Gehirns sichern die Diagnose ab. Insbesondere bei der Veränderung der kleinen Gefäße (Mikroangiopathie), die zu langsam zunehmenden neurologischen Defiziten bei älteren und bei Risikopatienten führt, werden sich deutliche Auffälligkeiten im Computer- oder Kernspintomogramm des Gehirns finden. Auch wird der Neurologe nach seltenen Ursachen von Schlaganfall bei jüngeren Patienten unter 50 Jahren fahnden und hier sein spezielles Wissen zur Anwendung bringen.

Klinik des akuten Schlaganfalls

(ischämischer Insult)

Der Schlaganfall geschieht plötzlich. Nur manchmal kann eine begleitende und spezifische Vorläufersymptomatik festgestellt werden wie Abgeschlagenheit, fieberhafter Infekt mit Husten und migräneartige Kopfschmerzen. Vom akuten Schlaganfall spricht man dann, wenn es zu neurologischen Defiziten wie Lähmungen, Gefühlsstörungen, Schwindel, Sehstörungen, Sprachstörungen durch Untergang von Hirnzellen kommt, die nicht mehr im weiteren Verlauf zurückgebildet werden. Bilden sich die Symptome innerhalb von 24 Std. oder auch später zurück, handelt es sich um eine flüchtige Durchblutungsstörung (transitorisch-ischämische Attacke, TIA). Beim Schlaganfall mit guter Rückbildung mit nur noch minimalen und nicht behindernden Symptomen ohne Zeitlimit handelt es sich um PRIND (partiell reversibles ischämisches neurologisches Defizit). TIA und PRIND können einem akuten vollendeten Schlaganfall vorhergehen.

Grundlage des Funktionsverlustes der Hirnzellen ist ein verminderter Blutdurchfluss bzw. eine verminderte Sauerstoffversorgung durch verschiedene Faktoren. An erster Stelle stehen die arteriellen Embolien. Hier kommt es durch verschieden mögliche Verletzungen der Gefäßwand, insbesondere durch Plaques zu Thrombosen, die dann in die Verzweigung des jeweiligen Gefäßes hineingetragen werden (Embolisation) und Gefäße verstopfen. Solche Embolien können auch aus dem Herzen stammen (kardiale Embolien). Auch Verschlüsse und hochgradige Verengungen von kleinen Arterien führen zu kleinen Infarkten (Untergang von Hirnzellen durch Sauerstoffmangel) und langsame Abnahme der Hirnfunktionen. Sind verschiedene Gefäße, die das Gehirn versorgen, verengt, kann es bei Blutdruckabfall oder zu wenig Blutvolumen zu einem Schlaganfall kommen. Hier liegt das Schlaganfallgebiet meist in der Grenzzone zwischen zwei versorgenden Hirnarterien (Grenzzoneninfarkt).

Die häufigsten Ursachen beim akuten Schlaganfall sind kardiale Embolien (25 %) gefolgt von Makroangiopathien (20 %) und kleinen Lakunärinfarkten (20 %). Der Rest setzt sich zusammen aus Schlaganfällen durch Gerinnungsstörungen, Gewalteinwirkung, Trauma, Entzündungen der Gefäßwände oder Fehleigenschaften des Blutes (hämatologische Erkrankungen).

Ursachen zerebraler Ischämien

Ursache Häufigkeit in %
Embolien aus Herz und Aortenbogen30 - 40
arteriosklerotische Makroangiopathie20 - 30
zerebrale Mikroangiopathie20 - 30
seltene Ursachen
(Gefäßwandablösungen, Gerinnungsstörungen, Gefäßentzündungen, u.a.)
20 - 30

Verschiedene Orte des Schlaganfalls (Lokalisation)

Beim Schlaganfall gehen Zellen von Hirnregionen zu Grunde, die nicht mehr durchblutet werden. Da Funktionen des Gehirns unterschiedlich lokalisiert sind, wird der Verschluss einer bestimmten Hirnarterie zum Untergang von bestimmtem Hirngewebe und damit auch zu einem bestimmten Funktionsverschluss führen.

Tritt ein Schlaganfall beispielsweise im Stromgebiet der A. cerebri media auf, so kommt es zu gegenüberliegenden Halbseitenlähmungen mit zahlreichen anderen Symptomen. Ein Infarkt im Occipitallappen im Bereich des Hinterhaupts führt eher zu Sehstörungen, und beispielsweise ein Schlaganfall im Bereich des Kleinhirns zu Koordinationsstörungen.

Häufig lässt sich aus der Symptomkonstellation auf das Infarktareal und damit auch auf das verschlossene Gefäß zurückschließen. Das Schädigungsausmaß hängt zum einen von der Größe des Schlaganfalls ab, wobei sehr große Schlaganfälle zum Tode führen. Es können auch Hirnregionen von einem Schlaganfall betroffen werden, die sich im Alltagsleben nicht bemerkbar machen. Bei den so genannten strategischen Schlaganfällen handelt es sich um Schlaganfälle, die ein relativ kleines aber wichtiges Gebiet des Gehirns treffen und dadurch zu gravierenden neurologischen Defiziten führen.

Die Gesamtsterblichkeit bei Schlaganfall wird heute auf etwa 15% geschätzt. 40% der Patienten können nach dem Schlaganfall das Leben wie früher weiterführen. Patienten mit lakunären Infarkten (kleine Infarkte bei Mikroangiopathie) haben die beste Aussicht (Sterberate 3,3%).

Akutbehandlung

Die akute Behandlung des Schlaganfalls findet am besten in Krankenhäusern mit einer so genannten „stroke-unit“ statt. In solchen Abteilungen wird der Patient nach telefonischer Ankündigung oder als Notfall sofort kompetent diagnostiziert und behandelt. Diese „stroke-units“ sind bundesweit eingerichtet worden, damit die notwendige sofortige und schnelle Behandlung des Schlaganfalls tatsächlich durchgeführt werden kann. Dies hat bereits zu einer Verbesserung in der Behandlung und vor allem in den Schädigungsfolgen bei Schlaganfall geführt (Weimar und Diener 2003).

Nach Einlieferung eines Patienten in eine stroke-unit wird umgehend gemeinsam von Neurologen, Radiologen und Internisten die Diagnose gestellt und behandelt. Ziel der Diagnostik ist von neurologischer Seite zunächst festzustellen, ob es sich tatsächlich um ein neurologisches Defizit durch Schlaganfall handelt, in welchem Hirngebiet der Schlaganfall liegt, wie groß das vom Schlaganfall betroffene Hirngebiet ist und ob wichtige Lebensfunktionen beeinträchtigt beziehungsweise gefährdet sind. Dies gelingt durch die klinische Untersuchung und zusätzlich durch bildgebende Verfahren wie Computertomographie und Kernspintomographie. Auch lässt sich mit der Kernspintomographie und mit Ultraschall ein Gefäßverschluss oder eine verursachende Gefäßverengung häufig nachweisen.

Da ca. 30 % der Schlaganfälle durch Rhythmusstörungen des Herzens oder andere kardiologische Bedingungen verursacht sind, ist bei Hinweisen für eine solche Verursachung unverzüglich ein Kardiologe hinzuzuziehen.

Die Duplex- und Dopplersonographie der hirnzuführenden Gefäße und auch die transkranielle Duplexsonographie klären auf über die Blutversorgung in dem betroffenen Hirnareal. Auch kann man durch die transkranielle Doppler- und Duplexsonographie Hinweise dafür bekommen, wie mangelversorgte Hirnareale durch Umgehungskreisläufe oder von anderen Arterien neu beziehungsweise mitversorgt werden können.

Nach Einlieferung eines Patienten in eine "stroke-unit" läuft parallel zur schnellstmöglich durchgeführten Diagnostik eine Primärversorgung des Patienten mit Basistherapie.

Basistherapie (pragmatisch)

  • Systolische Blutdruckwerte nicht unter 160 mmHg senken
  • Körpertemperatur nicht über 37,5° C
  • Blutzucker zwischen 80 – 120 mg/% (bei Diabetikern 80 – 200 mg/%)
  • Behandlung von Herzrhythmusstörungen
  • Thromboseprophylaxe
  • Bei schweren Schlaganfällen Intensivstation
  • Lässt sich der Verschluss eines bestimmten Gefäßes im Gehirn diagnostisch sichern, wird unter bestimmten Bedingungen eine Auflösung des Embolus oder des Thrombus in dem verstopften Gefäß angestrebt (Thrombolyse).

Thrombolyse beim akuten Schlaganfall

  • Gewebeplasminogenaktivator mit Wirksamkeit innerhalb der ersten 3 Stunden nach Schlaganfallbeginn (die Zeiten bei Prourokinase sind 6 Stunden bei selektiver Angiographie).
  • Der beste Effekt 90 Min. nach Infarktbeginn.
  • Nebenwirkung symptomatische zerebrale Blutungen.
  • Lokale Thrombolyse.
  • Eine Datenübersicht findet sich bei Külkens et al. 2004a.
  • In speziellen Zentren kann auch mit Hilfe eines Katheters, der von einem Arzt über Röntgenbildgebung kontrolliert in das verstopfte Gefäß gesteuert wird, eine selektive Thrombolyse eines bestimmten Gefäßes durchgeführt werden (lokale Thrombolyse mit selektiver Angiographie), wie z. B. bei der A. cerebri media oder der A. basilaris.
  • Die Wirkung der Thrombolyse (ohne selektive Angiographie) ist in verschiedenen Studien gesichert. Die Wirkung der Thrombolyse ist belegt für die ersten 3 Stunden nach Schlaganfallbeginn. Danach nimmt die Wirkung ab und ist statistisch in den verschiedenen Studien nicht mehr sicher. Aus diesem Grunde ist die wichtigste Bedingung zur Behandlung des akuten Schlaganfalls die möglichst schnelle Einweisung in eine stroke-unit. Dies sollte von den Angehörigen, von den Hausärzten und Neurologen bei einem Verdacht auf einen möglichen Schlaganfall umgehend durchgeführt werden.
  • Findet sich keine Indikation für eine Thrombolyse, wird die frühe Sekundärprophylaxe notwendig; es muss ein Folgeinfarkt oder eine Vergrößerung des Infarktes verhindert werden.

Frühe Rehabilitationsbehandlung

  • Krankengymnastik mit Mobilisierung
  • Atemgymnastik, Behandlung von Schluckstörungen und Aphasie
  • Training mit Hilfsmitteln

Frühe Depressionsbehandlung

  • Positive, liebevolle Zuwendung
  • Ermunterung zur Eigeninitiative
  • Medikamente (Paroxetin, Citalopram, z. B.)
  • Bleiben relevante neurologische Defizite, tritt durch den Schlaganfall eine Lebensveränderung des Patienten und seiner Umwelt ein. Hier ist weitere Therapie und chronische Behandlung notwendig.

Langfristige Lebensveränderungen, Belastungsfolgen

  • Chronische rehabilitative Maßnahmen
  • Gespräche und Psychotherapie, ggf. bei Angehörigen
  • (psychosomatische Beschwerden der Angehörigen)
  • Schmerztherapie

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Information und Kontakt

  • Praxis für Neurologie und Psychiatrie, Prof. Dr. med. K.P. Westphal, Neuer Graben 21, 89073 Ulm, Tel. 0731 66199
    www.dr-k-westphal.de
  • Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe, Karl-Bertelsmann-Str. 256, Postfach 104, 33311 Gütersloh
    www.schlaganfall-hilfe.de
  • andere Kontakte: www.kompetenznetz-schlaganfall.de
  • Überwiegende Informationen dieses Artikels wurden entnommen:
    Bücher:
  • Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankung. 4. Aufl., Hrsg. T. Brandt, J. Dichgans, H.C. Diener, Kohlhammer Verlag, 2003
  • Der Schlaganfall. Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen. Hrsg. A. Hartmann und W.D. Heiss, Steinkopfverlag Darmstadt, 2001
  • Schlaganfall. Klinik, Diagnostik, Therapie. Hrsg. G.F. Hamann, M. Siebler, W. von Scheidt, Ecomed Verlagsgesellschaft, Landsberg, 2002
  • Doppler- und Duplex-Sonographie der hirnversorgenden Arterien. 5. Auflage. Hrsg. B. Widder, Springer Verlag, 1999 (sechste Auflage 2004, im Druck)
  • Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Hrsg. H.C. Diener bzw. Kommission "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, 2. Aufl., 2003, Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  • Frei von Tabak. Ein Stufenprogramm zur Raucherberatung und Rauchertherapie in der Arztpraxis. 3. Aufl., Hrsg. Bundesärztekammer in Zusammenarbeit mit der kassenärztlichen Bundesvereinigung. Bundesärztekammer Köln, 2001. ISDN 0945-1951
  • Homocysteine: Related Vitamins and Neurophsychiatric Disorders. C. Bohlander-Gouaille und T. Bottiglieri, Berlin: Springer, 2003,ISBN 2-287-04393-4
  • Übersichtsartikel und andere Zitate:
  • Berger K. Epidemiologie cerebrovaskulärer Erkrankungen. In: Der Schlaganfall, Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie akuter cerebrovaskulärer Erkrankungen. Hrsg. A. Hartmann und W.-D. Heiss, Steinkopf Verlag Darmstadt, 2001, pp. 123-149
  • Bleich S, Löffelholz K, Kornhuber J. Folsäure gegen Hyperhomocysteinämie. Ein neuer Ansatz zur Prävention und Therapie Alkoholismus-bedingter Störungen? Der Nervenarzt 2003; 5: 425-430
  • Diener, H.C. und Hamann, G.F.: Primäre und sekundäre Prävention der cerebralen Ischämie. In: Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 4. Aufl., Hrsg. Brandt, Th., Dichgans, J., Diener, H.C., 2003, pp. 359-476
  • Heiss G, Sharret AR, Branes R, Chambless LE, Szklo M, Alzola C. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study. Am J Epidemiol 1991; 134: 250-256
  • Koluminsky-Rabas P u. Heuschmann PU: Epidemiologie des Schlaganfalls. In: Hamann, Siebler, von Scheidt, Schlaganfall. Klinik, Diagnostik und Therapie. Ecomed Verlagsges. Landsberg, 2002, pp. 25-45
  • Külkens S, Ringleb PA, Hacke W. Empfehlungen der European Stroke Initiative (EUSI) zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls - Aktualisierung 2003. Teil 1: Organisation und Akutbehandlung. Der Nervenarzt. 2004a; 4: 368-379
  • Külkens S, Ringleb PA, Hacke W. Empfehlungen der European Stroke Initiative (EUSI) zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls - Aktualisierung 2003. Teil 1: Prävention und Rehabilitation. Der Nervenarzt. 2004b; 4: 380-388
  • Kunst AE, del-Rios M, Groenhof F, Mackenbach JP. Socioeconomic inequalities in stroke mortality among middle-aged men: an international overview. European Union Working Group on Socioeconomic Inequalities in Health. Stroke 1998; 29: 2285 - 2291
  • Lee IM, Hennekens CH, Berger K, Buring JE, Manson JE. Exercise and risk of stroke in male physicians. Stroke 1999; 30: 1-6
  • Sacks FM, Vetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH, for the DASH-Sodium collaborative research group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N Engl J Med 2001; 344: 3-10
  • Schellinger PD, Jüttler E, Meyding-Lamadé Uta K, Schwark C. Stellenwert von Thrombozyten-Aggregations-hemmern in der Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls. Fortschr Neurol Psychiat 2004; 72: 270-281
  • Weih M, Müller-Nordhorn J, Amberger N, Masuhr F, Lürtzing F, Dreier JP, Hetzel A. Risikofaktoren des Schlaganfalls. Übersicht über die Evidenz in der Primärprävention. Der Nervenarzt 2004; 4: 324-335
  • Weimar C und HC Diener. Diagnose und Therapie der Schlaganfallbehandlung in Deutschlang, Ergebnisse der Deutschen Schlaganfall Datenbank. Deutsches Ärzteblatt Jg. 100, Heft 40, 2003, pp. A2576-A2582
  • Wirth A. Lebensstiländerung zur Prävention und Therapie von arteriosklerotischen Krankheiten. Deutsches Ärzteblatt 2004. Jg. 101; 24: A1745-1752

Autor: Prof. Dr. med. K. P. Westphal (Copyrighthinweis)